<!--StartFragment --> Häufigste genetische Ursache für Parkinson entdeckt

Bei einer aktuellen Untersuchung der Parkinson-Krankheit sind wichtige Informationen zur Ursache der neurologischen Erkrankung herausgefunden worden. Drei internationale Forscherteams machten die bislang häufigste genetische Ursache der Parkinson-Krankheit aus. Eine bestimmte Gen-Veränderung kommt in bis zu fünf Prozent der so genannten familiären oder erblichen Form der Krankheit vor. Der Name des Gens: LRRK2.

Die Wissenschaftler erhoffen sich nun von diesen neuen Feststellungen zwei entscheidende Resultate: zum einen Erkenntnisse über die grundlegenden Mechanismen, die zum Ausbruch der Krankheit führen. Zum anderen soll ein Gentest zur Früherkennung von Risikopatienten entwickelt werden.

Bei der Parkinson-Krankheit werden Nervenzellen in Gehirnbereichen geschädigt, die für das Zusammenspiel der Muskeln zuständig sind. Das Problem: diese beschädigten Zellen produzieren nicht mehr genügend Dopamin. Ein Gehirnbotenstoff, der für die Koordination der verschiedenen Muskelaktivitäten unverzichtbar ist.

Was das Sterben der Nervenzellen auslöst, ist bislang noch nicht bekannt. Meist tritt die Krankheit spontan auf, ohne dass andere Familienmitglieder ebenfalls betroffen sind. In manchen Fällen aber findet sich eine Häufung in bestimmten Familien. Das wiederum deutet auf eine genetische Komponente bei der Krankheitsentstehung hin.

Ein Schlüssel-Gen ist nach den neuesten Erkenntnissen offenbar das Gen LRRK2. Eines von bislang nur fünf bekannten Genen, die mit Parkinson in Verbindung gebracht werden. Bislang hatten Forscher zwar bereits verschiedene Veränderungen in diesem Gen entdeckt, aber keine war so häufig wie die in den neuen Studien beschriebene Mutation.

Wissenschaftler aus den Niederlanden fanden eine ungewöhnlich große Übereinstimmung bei der Untersuchung von mehr als 400 Familien, in denen Parkinson gehäuft auftrat. Mehr als fünf Prozent der Erkrankten hatten dabei die gleiche Veränderung im LRRK2-Gen. Und genau diese Abweichung entdeckten auch die Forscher aus London bei ihren Patienten, die unter der sporadischen Form der Krankheit litten. Allerdings trat sie hier mit nur gut einem Prozent wesentlich seltener auf.

Das Protein, für das das LRRK2-Gen den Bauplan enthält, muss demnach eine wichtige Rolle beim Entstehen von Parkinson spielen, erklären die Forscher ihre Erkenntnisse. Nun soll intensiv nach der bislang noch unbekannten Funktion des Eiweißmoleküls gesucht werden. Wo wollen die Wissenschaftler mehr über die Ursache der neurologischen Krankheit erfahren.

Drei internationale Forscherteams haben jetzt herausgefunden, dass die bislang häufigste genetische Ursache für die Parkinson-Erkrankung eine bestimmte Gen-Veränderung des so genannten LRRK2-Gens ist.

Beitrag vom: 04.04.2005

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Therapie

Therapiemöglichkeiten

Da in den geschädigten Nervenzellen der Botenstoff Dopamin fehlt, ist der Ersatz dieses Stoffes der Hauptansatz und der Eckpfeiler in der Behandlung. Man verwendet die Vorstufe L-Dopa, weil Dopamin selbst die Blut -Hirn-Schranke nicht durchdringen kann.

Andere Möglichkeiten sind zum Beispiel der Einsatz von Stoffen, die die Wirkung von Dopamin an seinem Wirkort, dem Dopamin-Rezeptor, an den Nervenzellen im Striatum imitieren. Man nennt sie Dopamin-Agonisten.
Jeder dieser Stoffe und Ansätze hat seine Vor- und Nachteile, die im Folgenden näher beleuchtet werden.

L-DOPA ist das "stärkste" dieser Mittel. Bei über 80% der Patienten bessert sich die komplette Parkinson-Symptomatik.

Allerdings lässt die erwünschte Medikamentenwirkung schon relativ kurz nach dem Einnahmezeitpunkt (nach ca. 1-4 Stunden) wieder nach. Dieses Problem stellt sich z.B. über Nacht, wenn die Wirkung von L-Dopa nicht bis zum Morgen anhält und es zu Problemen beim morgendlichen Aufstehen und der Verabreichung der morgens notwendigen Medikamente kommen kann.

Außerdem lässt in der Regel die Wirkung nach mehrjähriger Therapie allmählich nach. Dies ist im wesentlichen auf das weitere Fortschreiten der Krankheit zurückzuführen. Die ersten Parkinson-Symptome treten meist erst zutage, wenn bereits über 80 % der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra degeneriert sind. Daher werden Veränderungen bei den verbleibenden Neuronen rasch deutlich.

Der Untergang der dopaminergen Nervenzellen geht weiter, und die noch vorhandenen Dopaminneuronen sind schließlich nicht mehr in der Lage, ausreichende Mengen von L-Dopa in Dopamin umzuwandeln, zu speichern und ihren Nachbarzellen anzubieten. Die langfristige Folge ist ein Wirksamkeitsverlust der L-Dopa- Therapie ("wearing-off '-Effekt").

Später kommt es zu "On-off-"Fluktuationen, das sind plötzliche, oft unvorhersehbare Wechsel zwischen Akinese (Bewegungslosigkeit) und Mobilität, häufig verbunden mit dem Auftreten von unwillkürlichen Bewegungen (Dyskinesien). Dies geschieht z.B. wenn gleich nach der Einnahme der Dopaminspiegel im Gehirn sein Maximum erreicht hat und höher ist als benötigt, wobei wenig später wiederum der Wirkspiegel soweit abgesunken ist, dass der Patient wieder unbeweglich wird (Off-Phase).

Die Behandlung dieser Störungen besteht gewöhnlich in einer Erhöhung der L-Dopa- Tagesdosierung oder einer Verkürzung der Einnahmeabstände. Allerdings nähert sich die benötigte Dosis, die eine Besserung der Parkinson-Symptome bewirkt, allmählich derjenigen Dosis, mit der unwillkürliche Bewegungen auftreten, so dass das therapeutische Fenster von L-Dopa immer kleiner wird.
Insgesamt stellt sich bei der langzeitigen L-Dopa-Therapie das Problem, dass die Nervenzellen wegen der kurzen Wirkdauer von maximal vier Stunden nicht ständig stimuliert werden, sondern stoßartig.

Um die Probleme der Langzeittherapie mit L-Dopa zu bewältigen, wurden verschiedene therapeutische Ansätze entwickelt, z.B. die Kombination mit Umbauhemmern (z.B. Benserazid; Carbidopa), die die Umwandlung von Dopa zu Dopamin verlangsamen sollen, die Entwicklung von Retard-Formen zur konstanten L-Dopa-Freisetzung, und implantierte Pumpen zur Aufrechterhaltung eines konstanten L-Dopa-Plasmaspiegels.

Dopaminagonisten gehören heute zu den wichtigsten Mitteln zur Behandlung des Morbus Parkinson. Sie verstärken die Signalübertragung, indem sie die Dopaminrezeptoren im Gehirnbereich Striatum direkt aktivieren und das degenerierte Neuron umgehen. Sie wirken daher unabhängig von den Mechanismen des Dopamin-Auf- und -Umbaus. Dopaminagonisten werden eingesetzt zur:

• Einzelbehandlung bei neudiagnostiziertem Morbus Parkinson
• Einzelbehandlung bei neudiagnostiziertem Morbus Parkinson
• frühzeitigen Kombination mit L-Dopa bei neudiagnostiziertem Morbus Parkinson
• späten Kombination mit L-Dopa bei fortgeschrittener Parkinsonscher Krankheit zur Beherrschung der Symptomschwankungen.

Gegenwärtig sind sieben Dopaminagonisten zur Behandlung der Parkinsonschen Krankheit verfügbar: Bromocriptin, Lisurid, Pergolid, Dihydroergocryptin (DEC), Ropinirol, Pramipexol, und Cabergolin.

Weitere Mittel

Enzymhemmer
Eine weitere Möglichkeit ist, den Abbau von Dopamin zu hemmen und damit das verfügbare Dopamin am Rezeptor zu erhöhen. Dopamin wird im Prinzip durch zwei Enzyme abgebaut, MAO-B und COMT. Da beim Abbau freie Radikale entstehen, wird diesen Stoffen immer wieder eine gewisse nervenschützende Aktivität unterstellt, was aber nie wirklich gesichert werden konnte. Als Arzneimittel zugelassen sind der MAO-B- Hemmer Selegilin und der COMT-Hemmer Comtess®. Beide werden mit L-DOPA kombiniert. (Vorsicht: nicht zu verwechseln mit MAO-A-Hemmern, die ganz andere Wirkungen haben!).

Anticholinergika
Anticholinergika versuchen, die Balance auszugleichen, nicht, indem sie Dopamin erhöhen, sondern indem sie den Gegenspieler Acetylcholin blockieren. Sie bewirken eine Besserung von Tremor und Rigor, nicht aber der Akinesie, und haben vielfältige Nebenwirkungen. Acetylcholinhaltige Nervenbahnen spielen an vielen Stellen im Körper eine wichtige Rolle.

Amantadin
Amantadin ist eigentlich ein Virenmittel (Virustatikum), das hauptsächlich die Beweglichkeit verbessert und bei leichten Formen des Parkinson-Syndroms angewandt wird.

Therapieziele

Im Idealfall hätte die Behandlung eines Parkinsonpatienten die Heilung der Erkrankung zur Folge, so dass der Patient für den Rest seines Lebens frei von Symptomen wäre. Leider ist dieses Ziel zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht erreichbar und es sieht auch nicht so aus, als wäre dies in naher Zukunft möglich. Deshalb verfolgt man in der Parkinsontherapie heute folgende Ziele:

• Die Symptomatik der Erkrankung zu behandeln
• die Unabhängigkeit des Patienten so lange wie möglich aufrechtzuerhalten
• das Voranschreiten der Erkrankung zu verzögern.

Die Parkinsontherapie muss auf die individuellen Bedürfnisse jedes einzelnen Patienten abgestimmt sein und über die Zeit dem Verlauf der Krankheit angepasst bleiben. Die meisten Patienten streben eine unter den gegebenen Umständen optimale Lebensqualität an. In manchen Fällen hat dies zur Folge, dass Arzt und Patient sich für den unmittelbaren Nutzen einer bestimmten medikamentösen Therapie (z.B. mit L-Dopa) entscheiden, obwohl diese Therapie auf lange Sicht Nachteile mit sich bringt. Aufgaben des Arztes ist es, den Nutzen einer Therapie gegen die möglichen Nebenwirkungen abzuwägen, um für die Patienten ein Maximum an Lebensqualität zu erreichen.
Bei der Wahl der geeigneten Therapie muss der Arzt folgendes berücksichtigen:

• individuelle Bedürfnisse
• begrenzte Dauer der medikamentösen Wirkung
• Kombinationen von verschiedenen Medikamenten
• Wirkungsunterschiede
• mögliche Nebenwirkungen der Therapie
• Einnahmemodalitäten
• Langzeit-Strategie

Individuelle Bedürfnisse
Jeder Patient hat ein spezifisches Symptommuster und einen eigenen Krankheitsverlauf. Deshalb muss die Therapie gezielt auf die individuellen Bedürfnisse abgestimmt sein, was sowohl medikamentöse als auch nicht-medikamentöse Therapieansätze beinhaltet. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt lässt sich nicht mit Sicherheit vorhersagen, welche Strategie die meiste Aussicht auf Erfolg hat, zumal die Patienten auch unterschiedlich auf die verschiedenen Parkinson- Therapien reagieren. Deshalb unterscheiden sich die gegebenen Medikamente und Kombinationen in ihren Dosierungen ebenso, wie der Verlauf der Erkrankung unterschiedlich ist.

Begrenzte Dauer der medikamentösen Wirkung
Sämtliche Medikamente, die in der Parkinson- Therapie verwendet werden, sind nur für eine begrenzte Zeit (Monate oder Jahre) wirksam. Das bedeutet, dass nach einer bestimmten Zeit die Symptomatik nicht mehr beherrschbar ist, so dass ein anderer Therapieansatz notwendig wird.

Kombination verschiedener Medikamente
Parkinson-Patienten müssen viele verschiedene Medikamente einnehmen: um ihren Dopaminmangel auszugleichen, um Folgen der Parkinson-Erkrankung (Depression, Schlafstörungen etc.) oder um Begleiterkrankungen (Arthritis, Diabetes, Herz- Kreislauf-Erkrankungen usw.) zu behandeln. Dies kann sehr umständlich werden und es kann Probleme mit Wechselwirkungen geben.

Wirkungsunterschiede
Die Wirksamkeit einiger Parkinson-Medikamente, wie z.B. L-Dopa, kann durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden, z.B. durch körperliche Betätigung, oder gleichzeitige Nahrungsaufnahme. Manchen Patienten fällt es schwer vorherzusagen, wann sie ihre Parkinson-Symptomatik gut und wann weniger gut beherrschen werden. Dadurch werden sie oft unsicher, ob sie an sozialen Aktivitäten teilnehmen, ihr Auto fahren oder sich anderen Herausforderungen stellen können.

Mögliche Nebenwirkungen der Therapie
Jedes Parkinson-Medikament hat sein charakteristisches Profil an akut auftretenden Nebenwirkungen. Daneben muss bei einigen Medikamenten mit Nebenwirkungen gerechnet werden, die erst nach längerer Therapiedauer auftreten (z.B. Spätdyskinesien) und dann den Patienten ebenso beeinträchtigen wie die ursprünglichen, krankheitsbezogenen Symptome.

Einnahmemodalitäten
Alle Parkinson-Medikamente müssen zu Beginn der Behandlung niedrig dosiert und dann vorsichtig gesteigert werden und dürfen nicht abrupt abgesetzt werden. Die Patienten müssen über diese Einnahmemodalitäten und die sich daraus ergebenden Konsequenzen Bescheid wissen. In manchen Fällen kann der Wechsel von einem Medikament zum nächsten schwierig oder unangenehm werden.

Langzeit-Strategie
Da Morbus Parkinson eine chronisch fortschreitende Erkrankung ist, muss von Beginn an eine Strategie entwickelt werden, mit der die Erkrankung auf lange Sicht optimal behandelt werden kann. Ziel ist es, die größte funktionelle Besserung und die beste Lebensqualität zu erreichen. Dazu ist ein individueller und umfassender Behandlungsplan nötig, der sowohl Medikamente als auch nichtmedikamentöse Maßnahmen (z.B. Krankengymnastik) umfasst und nur von Fachleuten an den Patienten angepasst werden kann.

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© PFIZER Pharma GmbH 2005

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<!--StartFragment --> 

PFE - Pfizer Inc (NYSE)

4:00 PM ET, 7/18/2005

     

 

für die Vernunft:

Erstens:

Es gibt keine Krankheiten, sondern nur "aus dem Gleichgewicht geratenes Leben"

Zweitens:

Falls es Parkinson wirklich gibt, dann möchte ich das haben.


Grund:

Ich bin aufgewachsen in diesem Scheiß-Deutschland, wo Nazis Minister werden konnten, wo der CIA die RAF dominiert hat, wo meine Großmutter jahrzehntelang einen Kleingarten bestellt hat, damit etwas zu Fressen da war, um den Enkeln einen Job zu verschaffen, mit deren Steuern jetzt Politiker bezahlt werden, die den Ausverkauf Dtld's betreiben.

Gestern kam einer meiner Lieblingsfilme: der Western: "Schneller als der Tod". Mit Sharon Stone.

Am Ende hat sie ihrem Widersacher den Stern ihres Vaters hingeworfen mit den Worten "Du hast mir mein Leben gestohlen".

Es wird der Tag kommen, da werde ich mich persönlich aufmachen, an den Wolfgangssee, um Helmut Kohl ein Stück gefrorene Hundescheiße hinzuiwerfen, und ihm dasselbe zu sagen:

Du hast mir mein Leben gestohlen.  

<!--StartFragment --> bis Mitte des Jahres heraus

Neuer Enzym-Hemmer hält Parkinson in Schach

MAO-B-Hemmer Rasagilin wurde bei mehr als 200 Patienten getestet / Signifikante Reduktion der Symptome

FRANKFURT AM MAIN (grue). Mit Rasagilin wird voraussichtlich ab Mitte des Jahres ein weiterer Enzym-Hemmer zur Behandlung von Patienten mit Morbus Parkinson zur Verfügung stehen. Die neue Substanz eignet sich für die initiale Monotherapie, aber auch für die Kombination mit L-Dopa.

Rasagilin (Azilect®) hemmt irreversibel die Monoaminoxidase Typ B (MAO-B) und wirkt somit ähnlich wie Selegilin. Die Substanz ist gut verträglich und bessert bei einmal täglicher Einnahme die Parkinson-Symptomatik. Darauf wies Professor Hort Przuntek aus Bochum bei einer Veranstaltung der Unternehmen Lundbeck und Teva Pharma in Frankfurt am Main hin.

In der TEMPO-Studie mit 272 Patienten mit früher Parkinson-Krankheit wurde Rasagilin als Monotherapie gegen Placebo geprüft. Wie Przuntek erläuterte, besserten sich in der Verum-Gruppe signifikant die mit der UPDRS-Skala erfaßten Parkinson-Beschwerden, und zwar einschließlich der motorischen Beweglichkeit, der Alltagsaktivitäten und der Lebensqualität.

Eine nachgeschaltete Studie ergab außerdem: Wenn Patienten durchgehend Rasagilin erhalten, fällt der Funktionsverlust innerhalb eines Jahres geringer aus, als wenn erst mit einer Verzögerung von sechs Monaten ("delayed onset"-Studiendesign) zu Rasagilin gewechselt wird.

Womöglich schützt also eine Frühtherapie die dopaminergen Neurone vor dem Untergang. "Für kein anderes Parkinson-Medikament gibt es derzeit so überzeugende Hinweise auf einen möglichen neuroprotektiven Effekt", sagte der Neurologe. Die neue Substanz eigne sich deshalb besonders für Patienten mit beginnender Parkinson-Krankheit. "Wenn dabei ein Tremor vorherrscht, kann auch gut mit Budipin kombiniert werden", so Przuntek.

Bei fortgeschrittener Erkrankung könne der MAO-B-Hemmer helfen, die L-Dopa-Dosis niedrig zu halten oder motorische Fluktuationen unter L-Dopa zu reduzieren. Darin sei Rasagilin mindestens so wirksam wie der COMT-Hemmer Entacapon, so Przuntek.

In einer Studie verkürzte sich mit beiden Substanzen die tägliche "Off-Zeit", während der die Patienten sich schlecht bewegen können. Jedoch gelang es nur mit Rasagilin, auch morgendliche Bewegungsstörungen signifikant zu reduzieren. In der Wirkung auf Freezing-Symptome, wenn also Patienten plötzlich wie angewachsen stehen bleiben, auf Haltungsinstabilitäten und Gangstörungen schnitt die Levodopa-Rasagilin-Kombination ebenfalls besser ab.

TEVA und ACADIA Pharma im Vergleich

<!--StartFragment --> 

TEVA - Teva Pharmaceutical Inds Ltd (NASDAQ NM)

12:24 PM ET, 7/20/2005

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Copyright © 1997-2005 by Ärzte Zeitung

 

<!--StartFragment -->Hilft gegen die Nebenwirkungen, die Parkinson und antipsychotika mit sich bringen. 

 

Gegen motorische Störungen unter Antipsychotika und Parkinson-Medikamenten - Neues Medikament soll Nebenwirkungen vermindern

In einer kleinen doppelblinden, plazebokontrollierten klinischen Studie mit 18 gesunden Probanden wurde jetzt der Einsatz von ACP-103 als Add-on zu Antipsychotika (Haloperidol 7,5 mg) untersucht. ACP-103 ist ein selektiver inverser Agonist des 5-HT2A-Serotoninrezeptors, d.h. er verringert dessen Spontanaktivität soweit, dass eine im Gegensatz zu dem Transmitter Serotonin umgekehrte Wirkung beobachtet wird. Die Substanz soll z.B. die motorischen Nebenwirkungen von Antipsychotika verringern. Entwickelt und untersucht wird ACP-103 von ACADIA Pharmaceuticals, einem Biopharmaunternehmen mit Sitz in San Diego.

Die Studie zeigte, dass eine einmalige Behandlung die Akathisiesymptome milderte. Die Ergebnisse müssen jetzt in einer größeren Studie bestätigt werden.

Quelle: Pressemeldung der ACADIA Pharmaceuticals Inc.

 

 

wenn ich nicht aus erfahrung wüsste wie schlimm parkinson ist, würde ich dir die scheisse an denhals wünschen...  

oh sorry, ich habe gedacht, dass du mein posting meinst!

Ergebnisse einer Phase-III-Studie von Pimavanserin bei Morbus Parkinson Psychosis
Geschrieben von Staff and Wire Reports
Dienstag, 01 September 2009 02:14

Telefonkonferenz für heute, 1. September, um 8.00 Uhr Eastern Time.

ACADIA Pharmaceuticals Inc. (NASDAQ: ACAD) gab heute bekannt, Top-Line-Ergebnisse aus der ersten Phase III-Studie mit pimavanserin bei Patienten mit Morbus Parkinson-Psychose, oder PDP.
Die Studie entsprach nicht ihren primären Endpunkt Wirksamkeit von Neuroleptika, gemessen mit dem Maßstab für die Bewertung der positiven Symptome, oder SAPS. Pimavanserin traf mit den wichtigsten sekundären Endpunkt der motorischen Verträglichkeit, gemessen mit Hilfe der Unified Parkinson's Disease Rating Scale, oder UPDRS. Pimavanserin sicher und wurde gut toleriert, wobei die Häufigkeit von Nebenwirkungen generell ähnlich wie in der pimavanserin-und Placebo-Arm.

Der primäre Endpunkt der Studie war die durchschnittliche Veränderung des SAPS-Scores an Tag 42 auf den Ausgangswert für jeden der beiden Arme pimavanserin Behandlung im Vergleich zu Placebo verglichen. Patienten zeigten deutliche Verbesserungen in der SAPS-Werte in allen Studien die Arme. Die mittlere Reduktion der FZR Werte wurden 5,9 Punkte im Placebo-Arm 5,8 Punkte in der 10 mg pimavanserin Arm und 6,7 Punkte in der 40 mg-pimavanserin Arm. Die statistische Signifikanz ist weder in den pimavanserin Arm erreicht man in erster Linie aufgrund der größer als erwartete Verbesserung bei den mit Placebo behandelten Patienten.

"Obwohl wir natürlich mit den Ergebnissen dieser Phase-III-Studie enttäuscht sind wir weiterhin an das Potential der pimavanserin auf der Grundlage unserer klinischen Erfahrungen mit glauben", sagte Uli Hacksell, Ph.D., Chief Executive Officer von ACADIA. "Wir werden gründlich analysieren diese Daten zusammen mit den Daten auf anderen sekundären und exploratorischen Endpunkte in den nächsten Monat, um besser die Ergebnisse dieser Studie zu verstehen. Mittlerweile sind wir weiterhin mit der zweiten Phase-III-Studie mit PDP pimavanserin."

Trial Design

Die Phase-III-Studie war eine multizentrische, doppelblinde, Placebo-kontrollierten Studie, die die Sicherheit und Wirksamkeit von pimavanserin bei Patienten mit PDP bewerten. Insgesamt 298 Patienten wurden in die Studie aufgenommen und eines von drei Studienzentren Waffen, darunter zwei verschiedenen Dosierungen von pimavanserin randomisiert (10 mg oder 40 mg) und Placebo. Die Patienten erhielten orale Dosen von pimavanserin oder Placebo einmal täglich über sechs Wochen. Die Patienten erhielten weiterhin stabilen Dosen von ihrer bestehenden Anti-Parkinson-Therapie während der gesamten Studie. Der primäre Endpunkt war antipsychotische Wirksamkeit, gemessen über die Halluzinationen und Wahnvorstellungen Domänen der SAPS. Die wichtigsten sekundären Endpunkt war motorische Verträglichkeit, gemessen mit den Teilen II und III des UPDRS.

Über Pimavanserin

Pimavanserin ist ein 5-HT2A-Rezeptor-Agonisten in der umgekehrten Phase III der klinischen Entwicklung zur Behandlung von Parkinson-Psychose. Diese neue chemische Einheit, die von ACADIA entdeckt wurde, ist ein kleines Molekül, das oral als Tablette eingenommen werden einmal täglich. ACADIA und Biovail haben eine Kooperation zur gemeinsamen Entwicklung und Kommerzialisierung pimavanserin für neurologische und psychiatrische Indikationen, einschließlich der Parkinson-Krankheit Psychose (PDP) und der Alzheimer-Krankheit Psychose (ADP), in den Vereinigten Staaten und in Kanada gegründet. ACADIA behält die Rechte an in den Rest der Welt pimavanserin.

Über Morbus Parkinson Psychosis

Nach Angaben der National Parkinson Foundation, über 1,5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten leiden unter der Parkinson-Krankheit. Bis zu 40 Prozent der Patienten mit Morbus Parkinson können psychotische Symptome auftreten, meist bestehend aus visuellen Halluzinationen und Wahnvorstellungen. Derzeit gibt es keine Therapie in den Vereinigten Staaten genehmigt PDP behandeln. Die Entwicklung einer Psychose bei Patienten mit Parkinson-Krankheit ist mit einer erhöhten Belastung Bezugsperson zugeordnet, Pflegeheim Platzierung, und erhöhte Sterblichkeit.

Telefonkonferenz und Webcast Information

ACADIA eine Telefonkonferenz und Webcast heute, 1. September 2009, at 8:00 am Eastern Time, die Top-Line-Ergebnisse aus der ersten Phase III-Studie mit pimavanserin bei Patienten mit PDP diskutieren. Die Telefonkonferenz kann unter der Rufnummer 866-713-8564 für die Teilnehmer in den USA oder Kanada und 617-597-5312 für internationale Anrufer (Referenz-Passcode 15968327) zugegriffen werden. Eine telefonische Aufzeichnung der Telefonkonferenz kann bis 15. September zugegriffen werden 2009 unter der Rufnummer 888-286-8010 für Anrufer aus den USA oder Kanada und 617-801-6888 für internationale Anrufer (Referenz-Passcode 88296469). Die Telefonkonferenz wird auch live als Webcast auf der Website ACADIAs, www.acadia-pharm.com unter den Investoren Abschnitt und wird dort bis zum 15. September archiviert werden.

Über ACADIA Pharmaceuticals

ACADIA ist ein biopharmazeutisches Unternehmen, das innovative Technologie nutzt, um die Medikamentenentdeckung und klinische Entwicklung neuartiger Behandlungsmöglichkeiten für Störungen des zentralen Nervensystems Kraftstoff. ACADIAs Wirkstoffkandidaten zählt pimavanserin in Phase III für Parkinson-Psychose in Zusammenarbeit mit Biovail, ein Produkt in Phase II zur Behandlung chronischer Schmerzen und ein Produkt in Phase I für das Glaukom, auch in Zusammenarbeit mit Allergan, sowie weitere Verbindungen in IND - Länge Entwicklung. Alle genannten Produkt-Kandidaten in der Pipeline ACADIAs stammen aus Entdeckungen gemacht mit seiner proprietären Drug Discovery-Plattform. ACADIA unterhält eine Website unter www.acadia-pharm.com auf die ACADIA regelmäßig Beiträge Kopien der Pressemitteilungen sowie weitere Informationen und durch die Betroffenen können sich per E-Mail Benachrichtigung erhalten.

Forward-Looking Statements

Aussagen in dieser Pressemitteilung, die nicht streng historischer Natur sind, sind zukunftsgerichtete Aussagen. Diese Aussagen umfassen, sind jedoch nicht auf Aussagen, die Fortschritte und den Zeitpunkt der Wirkstoffforschung und-entwicklung Programme, einschließlich klinischer Studien und die Ergebnisse daraus in Grenzen, und das Potenzial und die Vorteile von Produkt-Kandidaten gewonnen werden, jeweils einschließlich pimavanserin. Diese Aussagen sind nur Vorhersagen die auf aktuellen Informationen und Erwartungen und unterliegen einer Reihe von Risiken und Unsicherheiten. Die tatsächlichen Ereignisse oder Ergebnisse können wesentlich von denjenigen Ergebnissen abweichen in jeder dieser Aussagen aufgrund verschiedener Faktoren, einschließlich der Risiken und Unsicherheiten in der Wirkstoffforschung, Entwicklung, Vermarktung und Kooperationen mit anderen, und die Tatsache, dass die letzten Ergebnisse der klinischen Prüfungen, die nicht können vorläufige Ergebnisse der Studie weiter. Für eine Diskussion dieser und anderer Faktoren finden Sie in ACADIA Jahresbericht auf Formblatt 10-K für das Geschäftsjahr zum 31. Dezember 2008 sowie ACADIAs nachfolgenden Einreichungen bei der Securities and Exchange Commission. Sie sind aufgefordert, sich nicht unangemessen auf diese zukunftsgerichteten Aussagen, die nur zum Datum dieser Pressemitteilung Bestand hat. Diese Vorsicht ist im Rahmen der Safe-Harbor-Bestimmungen des Private Securities Litigation Reform Act von 1995 gemacht. Alle zukunftsbezogenen Aussagen sind in ihrer Gesamtheit durch diesen Warnhinweis ACADIA und übernimmt keine Verpflichtung zur Überarbeitung oder Aktualisierung dieser Pressemitteilung, um Ereignisse oder Umstände nach dem Datum dieser Mitteilung ergeben können, soweit dies nicht vom Gesetz qualifiziert.  

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WKN: A0F6DX & 604611

 

31. Mio neue Kunden für die US-Pharmariesen?

nun müssten die kurse doch steigen

was denkt ihr?

 

 

Novelos Therapeutics Inc. (NVLT, $ 2.52, + $ 0,53, 26,58%) weiter gestiegen, dank der Pfizer Inc. (PFE, $ 18,19, - $ 0,31, -1,68%) zu spät Dienstag Ankündigung, dass es endete eine Phase-III-Studie für einer experimentellen Lungenkrebs-Medikament figitumumab, das hatte mit einer unerwartet hohen Zahl der Todesopfer in der Erprobung bei Patienten in Verbindung gebracht wurden. Dies ist eine gute Nachricht für Novelos, die ein konkurrierendes Medikamentenkandidaten NOV-002 hat. Das biopharmazeutische Unternehmen Gewinne beschleunigt Donnerstag nach News-Service BioMedReports schrieb über die Vorteile Novelos Studie wird von Pfizer Kündigung zu sehen.

http://online.wsj.com/article/BT-CO-20091231-707037.html

Novelos (NVLT.OB) Studieren Patienten leben weiter. Pfizer Stoppt Lungen Krebs Studie !

BioMedReports.Com, die Nachrichten-Portal, das biomedizinische Wall-Street-Sektor umfasst und bietet Finanz-und Investitionsplanung Intelligenz, um eine Gemeinschaft von hoch informierte Investoren, berichtet Pfizer Inc. hat angekündigt, dass sie beschlossen hat, die im Spätstadium Studie seiner Lungenkrebs Bewerber einzustellen figitumumab (CP-751, 871), während Novelos (OTCBB: NVLT) Zulassungsstudie der Phase 3 Studie mit einem primären Endpunkt für die Wirksamkeit einer Verbesserung der durchschnittlichen Überlebenszeit, auch weiterhin in etwa 12 Ländern und 100 klinischen Standorten.

Gestern wurde berichtet, dass ein unabhängiges Gremium durch die Analyse von Daten von Ende-Pfizer-Bühne Studie, dass der Zusatz von figitumumab auf eine Kombination von älteren Medikamente - Paclitaxel und Carboplatin - sei unwahrscheinlich, dass der primäre Endpunkt der Verbesserung der Überlebensrate zu erfüllen gefunden Überwachung die Kombination von Paclitaxel und Carboplatin allein verglichen.

Inzwischen Novelos randomisierte, offene, internationale Zulassungsstudie der Phase 3-Studie weiterhin Bewertung NOV-002 in Kombination mit Paclitaxel und Carboplatin versus Paclitaxel und Carboplatin allein, in etwa 900 Patienten mit Stadium IIIB / IV Lungenkrebs.

Andere Drogen wie motesanib, die von Takeda Pharma-und Amgen und Nexavar von Bayer und Onyx Pharmaceuticals, negative Auswirkungen in diesem Zelltyp gezeigt, so dass der Markt offen für November Novelos -002.

"Wir haben tatsächlich zu einer Verstärkung der Chemotherapie", sagte Palmin kürzlich in einem Interview mit BioMedReports. "Wir machen die Krebszellen empfindlicher auf Chemotherapie und auch der Krebs hemmen die Fähigkeit zur Metastasierung (Spread), so gibt es allerhand interessante Effekte, die auf der Tumor-Ebene geschehen. Aber auf die normalen Zellen - zum Beispiel Knochenmark und Blutzellen -, die durch Chemotherapie natürlich beschädigt werden - wir machen nicht den Schaden, aber wir helfen, die Erholung von diesem Schaden. In den Worten von Big Pharma ", wenn diese Phase-III-Studie positiv ist, wird dies revolutionär für den Bereich Krebs. "

 

oder was meint ihr.

ein stabiler wert von über 1€ wäre doch schon mal was.  

der Euro, weiter so.  

????????ß  

habe letzte Woche bei 13,10 verkauft...
schwacher Ausblick 2010 und Riskien wegen Gesundheitsreform in USA
Denke es gibts interessantere Pharmawerte...  

 

Ich denke bei der Pfizer Aktie wird gerade ueberreagiert (siehe Toyota, A-Power). Immerhin gibts noch ne Rendite. Pfizer ist Grundsolide. Die Produktpipeline ist lange und Rueckschlaege bei neuen Medikamenten gibt es immer mal. Das Gerede von unserem Herrn Gesundheitsminister nimmt sicher auch keiner so richtig ernst. Also nach dem Motto "buy on bad news"setze ich mal ein Abstauberkauflimit.
 

müßten wir bei 1,15 euro eröffnen vieleicht geht hier ja was  

seit dem 08.03.2010 gibt es in der sonst "fast bewegungsarmen" Aktie einen - wenn auch kleinen - Kursauftrieb. Neue den Kurs beflügelnde Nachrichten konnte ich nicht finden. Kann jemand helfen, womit der Kursanstieg zu begründen ist.  

Ratiopharm - Übernahme !!

Die Aktie läuft seit zehn Jahren schön nach oben! Und wird es wohl auch weiterhin so tun.

was da so geht.

hoffentlich halten wir den kurs  

Streaming AktienkurseACADIA PHARMACEUTICALS INC( ACAD :NASDAQ)
*Real Time Stock QuoteData wird verzögert|Source: NASDAQ Real-time Last Sale
Erweiterte Öffnungszeiten 2.08
Letzter Trade  0.32(+18.18%)

Pre-Market Change
* 129,485
Volumen 09:07:18 AM EDT
Pre-market
1.76  
Close Price  (---)

Veränderung* 0
Volumen 04-13-2010  

Kann irgendwie nicht nachvollziehen, warum Pfizer heute sinkt. Naja ist mir allerdings relativ egal, da ich sehr,,long`` investiert bin! :)

Viel Glück allen Investierten:) Hoffen wir bald wieder auf steigende Kurse bis zum Jahreshoch